Mechanizm szkód nr 12 Wiara, wiedza i nauka: Ryzyko szczepienia przeciwko SARS-CoV-2 (część 12.) (stureblomberg.blogspot.com)
Wzmocnienie zależne od przeciwciał (ADE) po nowej ekspozycji na krążącego koronawirusa prawdopodobnie spowoduje rozległą chorobę
W przypadku SARS-CoV-1 ustalono, że zwierzęta doświadczalne, makaki, które zostały zaszczepione w 2002 r. mRNA przeciwko SARS-CoV-1, były znacznie osłabione po ekspozycji na SARS-CoV-1. Wszystkie zwierzęta doświadczalne miały uszkodzenia autoimmunologiczne w płucach po ponownej ekspozycji.
Ekspozycja na SARS-CoV była następnie powiązana z wyraźnie widocznymi naciekami zapalnymi w płucach (= zapalenie płuc), które charakteryzowały się komponentem korzystnie eozynofilowym (alergicznym). Komórki meneozynofilowe są aktywowane nie tylko w przypadku alergii, ale także w celu zniszczenia większych patogenów, które są zbyt duże, aby mogły zostać fagocytowane (= zjedzone i zniszczone) przez makrofagi i granulocyty neutrofilowe, np. pasożyty.
Zaszczepione makaki :
W kontroli 7 i 35 dni po zakażeniu tkanka płuc ujawniła ostre rozlane uszkodzenie pęcherzyków (ADA) o różnym nasileniu, tj. uszkodzenie samych pęcherzyków powietrza w płucach, gdzie zachodzi wymiana tlenu i dwutlenku węgla do i z krwi miejsce. Poważna infekcja miała długi przebieg, co sprzyjało poważnemu uszkodzeniu płuc . Gojenie ran zostało zablokowane przez przeciwciała anty-S-IgG, który powstał w wyniku szczepienia, ale który był zbyt niewystarczający, aby zwalczyć infekcję. Zamiast tego opracowano tak zwany ADE, Anti-body Dependent Enhancement, aby wzmocnić infekcję. Nieadekwatne przeciwciała przeniknęły wirus do makrofagów typu 2, gdzie wirus uległ szybkiej proliferacji i zniszczył makrofagi typu 2 (które mają za zadanie oczyszczanie), zwiększając aktywność makrofagów typu 1 (które są agresywne i wywołują burzę cytokin), z destrukcją w rezultacie tkanki płucnej.
Nieszczepione makaki :
Tkanka płucna ujawniła się tu jedynie od niewielkiego do umiarkowanego stanu zapalnego . Monocyty/makrofagi pęcherzykowe przejęły funkcję gojenia ran już w dwa dni po zakażeniu nieszczepionych makaków.
Ponieważ wirusy SARS-CoV i SARS-CoV-2 genetycznie pokrywają się w około 78-85%, wielu badaczy spodziewa się, że reakcja będzie taka sama w przypadku SARS-CoV-2 . https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7827936/
Tak więc w przypadku osób, które otrzymały wstrzyknięcie mRNA dla SARS-CoV-2, rośnie obawa o chorobę, która rozwinie się, gdy osoby te zostaną wystawione na pospolity koronawirus lub wirus SARS-CoV-2.
ODNIESIENIE: Li Liu, et al. „Przeciwskokowe IgG powoduje poważne ostre uszkodzenie płuc poprzez wypaczenie odpowiedzi makrofagów podczas ostrej infekcji SARS-CoV. Wgląd JCI. 2019; 4 (4): e123158.
ODNIESIENIE: Jason A. Tetro. „Czy COVID-19 otrzymuje ADE z koronawirusów?” Microbes and Infection, tom 22, wydanie 2, marzec 2020, strony 72-73.
Sture Blomberg, MD i profesor nadzwyczajny
Zostaw komentarz / Szczepionki /
=========
Risker med vaccination mot SARS-CoV-2 (del 12.)
Skade-mekanism #12 Tro, vetande och vetenskap: Risker med vaccination mot SARS-CoV-2 (del 12.) (stureblomberg.blogspot.com)
Antikroppsberoende förstärkning (ADE) vid ny exponering för cirkulerande coronavirus riskerar att orsaka omfattan-de sjukdom
När det gäller SARS-CoV-1 så har man klarlagt att de försöksdjur, makak-apor, som vaccinerades 2002 med mRNA för SARS-CoV-1 blev avsevärt mycket försämrade när de exponerades för SARS-CoV-1. Alla försöksdjur hade autoimmuna skador på lungorna efter ny exponering.
Exponering för SARS-CoV var då förbundet med tydligt framträdande in-flammatoriska infiltrat i lungorna (=lunginflammation) vilka känneteck-nades av en företrädesvis eosinofil (allergisk) komponent. Meneosinofila celler aktiveras inte bara vid allergi utan också för att förinta större patogen-er, som är för stora för att kunna fagocyteras (=ätas upp och förintas) av makrofager och neutrofila granulocyter, t. ex. parasiter.
Vaccinerade makaker:
Vid kontroll 7 och 35 dagar efter infektion avslöjade lungvävnaden en akut diffus alveolär (ADA) skada av olika svårighetsgrad, alltså en skada på själva luftblåsorna i lungorna där utbytet av syrgas och koldioxid till och från blodet sker. Den allvarliga infektionen fick ett långdraget förlopp, vilket främjade en allvarlig lungskada. Sårläkningen blockerades av de anti-S-IgG-antikroppar, som skapats av vaccinationen men som var för inadekvata för att bekämpa infektionen. Istället utvecklades det som kallas ADE, Anti-body Dependent Enhancement, alltså en förstärkning av infektionen. De inadekvata antikropparna drog in virus i makrofag typ 2, där virus genom-gick snabb förökning och förstörde makrofag typ 2 (som har till uppgift att rensa upp) vilket ökade aktiviteten hos makrofag typ 1 (som är aggressiv och orsakar en cytokinstorm), med förstörelse av lungvävnad som ett resultat.
Ovaccinerade makaker:
Lungvävnad avslöjade här endast mindre till måttlig inflammation. Alve-olära monocyter/makrofager antog en sårläkande funktion redan så tidigt som två dagar efter infektion hos makaker, som inte vaccinerats.
Eftersom SARS-CoV- och SARS-CoV-2-virus överlappar genetiskt till ungefär 78-85% så förväntas det av många forskare att reaktionen skulle vara densamma också för SARS-CoV-2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7827936/
För de individer som fått en mRNA-injektion för SARS-CoV-2 finns det således en växande oro för den sjukdom som kommer att utvecklas när dessa individer utsätts för vanliga coronavirus eller SARS-CoV-2-viruset.
REF: Li Liu, et al. “Anti-spike IgG causes severe acute lung injury by skewing macrophage responses during acute SARS-CoV infection. JCI Insight. 2019;4(4):e123158.
REF: Jason A. Tetro. “Is COVID-19 receiving ADE from coronaviruses?” Microbes and Infection Vol 22, Issue 2, March 2020, Pages 72-73.
Sture Blomberg, MD och docent
