Badanie koronowe pokazuje, że tak zwane białko szczytowe Sars-CoV-2 odgrywa znacznie większą rolę w wyzwalaniu Covid-19, niż zakładano.
Frankfurt / San Diego - Naukowcy z Salk Institute for Biological Studies w La Jolla, dzielnicy San Diego, odkryli, że Covid-19 jest głównie chorobą naczyniową. Instytut ogłosił to w komunikacie prasowym. Tak zwane białko wypustkowe odgrywa kluczową rolę w chorobie Covid 19 wywoływanej przez wirusa Sars Cov-2. Te białka kolców znajdują się w skorupie koronawirusów i umożliwiają wirusowi wejście do nowej komórki.
Jak dotąd białko koronawirusa było związane głównie ze szczególnym ryzykiem zakażenia Sars-Cov-2. Teraz nowe badanie opublikowane w czasopiśmie Circulation Research pokazuje, w jaki sposób wirus Sars-Cov-2 uszkadza i atakuje układ naczyniowy na poziomie komórkowym. Wśród naukowców panuje już coraz większa zgoda co do tego procesu. Ale jak dokładnie to się dzieje, nie było jeszcze znane. Podobnie naukowcy badający inne koronawirusy od dawna podejrzewali, że białko kolca przyczynia się do uszkodzenia komórek śródbłonka naczyniowego, ale jest to pierwszy raz, kiedy udokumentowano ten proces.
Odkrycie korony: Covid-19 nie jest w końcu chorobą układu oddechowego
W swoich badaniach naukowcy odkryli również, że Covid-19 nie jest chorobą układu oddechowego, jak wcześniej zakładano: „Wiele osób uważa, że jest to choroba układu oddechowego, ale w rzeczywistości jest to choroba naczyniowa” - mówi Uri Manor, jeden z autorów badania, w komunikacie prasowym z Salk Institute. To mogłoby wyjaśniać, dlaczego niektórzy ludzie mają udary lub komplikacje w innych częściach ciała, mówi Manor: „To, co ich łączy, to fakt, że wszyscy mają naczyniowe podstawy”.
Naukowcy kontynuowali to odkrycie w naczyniach krwionośnych w swoich badaniach. W tym celu stworzyli „pseudowirusa”, który był otoczony klasyczną koroną z białek kolczastych z Sars-Cov-2, ale który nie zawierał prawdziwego wirusa. Ten pseudowirus spowodował uszkodzenie płuc i tętnic modelu zwierzęcego. Zdaniem naukowców to dowodzi, że samo białko kolca wystarczy, aby wywołać chorobę. Próbki tkanek wykazały również stan zapalny w komórkach śródbłonka wyściełających wnętrze naczyń krwionośnych.
Odkrycie Covid-19: niebezpieczne białko kolca uszkadza układ naczyniowy
Zespół powtórzył ten proces w laboratorium i wystawił zdrowe komórki śródbłonka na działanie białka kolca. Stwierdzono, że białko wypustki uszkodziło komórki przez wiązanie ACE2. Enzym konwertujący angiotensynę 2 (ACE2) jest wytwarzany głównie przez komórki płuc, gdzie może służyć jako punkt wejścia wirusa na powierzchnię komórki. Wiązanie zakłóciło sygnalizację molekularną ACE2 do mitochondriów (organelli, które wytwarzają energię dla komórek), tym samym uszkadzając i fragmentując mitochondria.
Wcześniejsze badania wykazały podobny efekt, gdy komórki były narażone na działanie wirusa Sars-Cov-2, ale jest to pierwsze badanie, które pokazuje, że uszkodzenie występuje, gdy komórki są wystawione na działanie samego białka kolca.
Badania koronowe - Dalsze badania mają nastąpić
„Jeśli usuniesz zdolności replikacyjne wirusa, nadal będzie on miał wielki niszczący wpływ na komórki naczyniowe, po prostu ze względu na jego zdolność do wiązania się z tym receptorem ACE2, receptorem białka S, który jest obecnie znany dzięki Covid”, wyjaśnia Manor. „Dalsze badania ze zmutowanymi białkami kolców dostarczą również nowych informacji na temat zakaźności i dotkliwości zmutowanych wirusów Sars-Cov-2”.
Następnie naukowcy chcą bliżej przyjrzeć się mechanizmowi, za pomocą którego zakłócone białko ACE2 uszkadza mitochondria i powoduje zmianę ich kształtu. (Anna Charlotte Groos)
Dwie szczepionki mRNA i jedna szczepionka wektorowa są obecnie bardzo popularne w przypadku szczepień koronowych na całym świecie.
https://www.fr.de/wissen/corona-covid19-coronavirus-spike-protein-lungen-atemwege-gefaesse-erkrankung-90487114.html
Corona-Studie: Covid-19 keine Atemwegserkrankung
Eine Corona-Studie zeigt, dass das sogenannte Spike-Protein von Sars-CoV-2 bei der Auslösung von Covid-19 eine weitaus größere Rolle spielt als angenommen.
Frankfurt/San Diego – Forschende des Salk-Instituts für biologische Studien in La Jolla, einem Stadtteil San Diegos, haben herausgefunden, dass Covid-19 in erster Linie eine Gefäßerkrankung ist. Dies teilte das Institut in einer Pressemitteilung mit. Dabei spielt das sogenannte Spike-Protein eine besondere Schlüsselrolle bei der durch das Sars-Cov-2-Virus ausgelösten Covid-19-Erkrankung. Diese Spike-Proteine befinden sich in der Hülle von Coronaviren und ermöglichen den Eintritt des Virus in eine neue Zelle.
Bisher wurde das Spike-Protein des Coronavirus vor allem mit der besonderen Ansteckungsgefahr von Sars-Cov-2 in Verbindung gebracht. Jetzt zeigt eine neue Studie, veröffentlicht in der Fachzeitschrift Circulation Research, wie das Sars-Cov-2-Virus das Gefäßsystem auf zellulärer Ebene schädigt und angreift. Über diesen Vorgang besteht bereits ein wachsender Konsens unter Wissenschaftler:innen. Doch wie genau das geschieht, war bisher nicht bekannt. Ebenso haben Forschende, die andere Coronaviren untersuchten, schon lange vermutet, dass das Spike-Protein zur Schädigung vaskulärer Endothelzellen beiträgt, aber dies ist das erste Mal, dass der Prozess dokumentiert wurde.
Corona-Entdeckung: Covid-19 doch keine Atemwegserkrankung
In ihrer Studie fanden die Forschenden zudem heraus, dass Covid-19 nicht wie bisher angenommen eine Atemwegserkrankung ist: „Viele Leute denken, dass es sich um eine Atemwegserkrankung handelt, aber in Wirklichkeit ist es eine Gefäßerkrankung“, sagt Uri Manor, einer der Autoren der Studie, in einer Pressemitteilung des Salk-Institutes. Das könne erklären, warum manche Menschen Schlaganfälle haben oder Komplikationen in anderen Teilen des Körpers, so Manor: „Die Gemeinsamkeit zwischen ihnen ist, dass sie alle vaskuläre Grundlagen haben.“
Dieser Entdeckung in den Blutgefäßen gingen die Forschenden in ihrer Studie weiter nach. Dazu erzeugten sie ein „Pseudovirus“, das von der klassischen Krone der Spike-Proteine von Sars-Cov-2 umgeben war, aber kein tatsächliches Virus enthielt. Dieser Pseudovirus führte zu Schäden in der Lunge und den Arterien eines Tiermodells. Dies beweist, dass das Spike-Protein allein ausreicht, um die Krankheit auszulösen, so die Forschenden. Die Gewebeproben zeigten zudem Entzündungen in den Endothelzellen, die die Innenseite der Blutgefäße auskleiden.
Entdeckung zu Covid-19: Das gefährliche Spike-Protein schädigt Gefäßsystem
Das Team wiederholte diesen Prozess im Labor und setzte gesunde Endothelzellen dem Spike-Protein aus. Dabei kam heraus, dass das Spike-Protein die Zellen durch eine Bindung von ACE2 schädigte. Das Angiotensin-konvertierende Enzym 2 (ACE2) wird hauptsächlich von Zellen der Lunge produziert, wo es an der Zelloberfläche als Eintrittsstelle für das Virus dienen kann. Die Bindung störte die molekulare Signalübertragung von ACE2 an die Mitochondrien (Organellen, die Energie für die Zellen erzeugen), wodurch die Mitochondrien beschädigt und fragmentiert wurden.
Frühere Studien haben einen ähnlichen Effekt gezeigt, wenn Zellen dem Sars-Cov-2-Virus ausgesetzt waren, aber dies ist die erste Studie, die zeigt, dass der Schaden auftritt, wenn die Zellen dem Spike-Protein allein ausgesetzt sind.
Corona-Forschung – Weitere Studien sollen folgen
„Wenn man die Replikationsfähigkeiten des Virus entfernt, hat es immer noch eine große schädigende Wirkung auf die Gefäßzellen, einfach aufgrund seiner Fähigkeit, an diesen ACE2-Rezeptor, den S-Protein-Rezeptor, zu binden, der jetzt dank Covid bekannt ist“, erklärt Manor. „Weitere Studien mit mutierten Spike-Proteinen werden auch neue Erkenntnisse über die Infektiosität und Schwere der mutierten Sars-Cov-2-Viren liefern.“
Als Nächstes wollen die Forschenden den Mechanismus genauer unter die Lupe nehmen, durch den das gestörte ACE2-Protein die Mitochondrien schädigt und sie dazu bringt, ihre Form zu verändern. (Anna Charlotte Groos)
